Antibakteriaalne ravi

Teatavate haiguste ravi nõuab kohustuslikku kohaliku või süsteemse antibiootikumravi kasutamist, mille eesmärk on nakkusohtlike patogeenide elutähtsa toime pärssimine.

Antibiootikumravi põhimõtted

Antibiootikumid jagunevad rühmadesse ja klassidesse, mis erinevad aktiivsuse, farmakodünaamiliste ja farmakokineetiliste omaduste poolest. Antibiootikumide väljakirjutamine ja ravimi valik põhineb mitmel kriteeriumil. Mõelge peamistele.

Tugev tunnistus

Kaasaegne antibakteriaalne ravi toimub ainult siis, kui on tõendeid nakkusliku protsessi kohta organismis, millel on väga tõenäoline või tõestatud bakteriaalne protsess. Antibiootikumide ebamõistlik kasutamine toob kaasa mikrofloora resistentsuse suurenemise ja kõrvaltoimete riski suurenemise. Profülaktiline antibiootikumiravi on lubatud ainult:

  • kõrge nakkusoht operatsioonide ajal;
  • rasked vigastused;
  • immuunpuudulikkus.

Infektsiooni põhjustaja tuvastamine

Ravimit tuleb manustada vastavalt antimikroobse toime astmele konkreetsete patogeenide suhtes. Selleks viiakse läbi bakterioloogilised uuringud, mis võimaldavad määrata patogeeni ja selle tundlikkust olemasolevate ravimite suhtes. Ilma sellise analüüsita määratakse antibiootikum kõige tõenäolisemate patogeenide ja nende resistentsuse piirkondlike andmete põhjal.

Antibiootikumi manustamise annus, manustamisviis ja sagedus

Kõik need tegurid määratakse sõltuvalt ravimi võimest luua vajalikke efektiivseid kontsentratsioone nakkuse fookuses.

Kliinilise toime hindamine

Selline hindamine peaks toimuma 2-3 päeva pärast ravi algust. Mürgistuse sündroomi taandumise, kehatemperatuuri languse, üldise heaolu paranemise puudumisel on vaja selgitada diagnoosi õigsust, muuta antibiootikumi.

Antibiootikumravi komplikatsioonid

Antibiootikumide võtmise tulemusena tekivad kõige sagedamini järgmised komplikatsioonid:

  • allergilised reaktsioonid;
  • düsbakterioos;
  • toksiline toime siseorganitele.

Antibakteriaalne ravi

Antibakteriaalne ravi

Praeguseks on antibiootikumid, sulfoonamiidid ja nitrofuraanipreparaadid endiselt peamised antimikroobsed ained ägeda odontogeense infektsiooni korral, kuigi, nagu juba märgitud, on mikrofloora tundlikkus nende ravimirühmade suhtes oluliselt vähenenud. See selgitab iga patsiendi jaoks optimaalse antimikroobse ravi määramise raskust. Kasuta teatavat teavet antimikroobsete ainete kombineerimise aluspõhimõtete ja nende tõhususe parandamise kohta.

Kuni viimase ajani oli kõige tavalisem antibiootikumide kombinatsioon mädane infektsiooniks penitsilliini ja streptomütsiini kombinatsioon. Kuna enam kui 60% juhtudest toodab staphylococcus ensüümi penitsillinaasi, ei kasutata ebaefektiivsuse tõttu akuutsetel odontogeensetel infektsioonidel looduslikke penitsilliine nii mono-ravimina kui ka kombinatsioonis streptomütsiiniga. Vaid vähesed autorid leidsid, et penitsilliini päevaannust on võimalik suurendada, arvestades selle väikest toksilisust, 10 000 000 - 30 000 000 U-ni ja rakendada seda intravenoosse tilguti sepsisega (1/3 annust) ja ülejäänud manustatakse intramuskulaarselt iga 3 tunni järel.

Raske ägeda odontogeense infektsiooni korral on soovitatav määrata penitsilliinide poolsünteetilised analoogid, mis ei allu penitsillinaasi inaktiveerimisele; metitsilliin - 1 g 6 korda päevas intramuskulaarselt; oksatsilliini või dikloksatsilliini - 0,25 g 6 korda päevas intramuskulaarselt, lahustatakse 1,5 ml süstevees enne manustamist (preparaadid on happekindlad, seetõttu võib neid kasutada enteraalselt tablettides); ampitsilliin - 0,25 g enteraalselt tablettides 6 korda päevas. Kõik loetletud akuutse odontogeensete infektsioonidega penitsilliini rühma poolsünteetilised ravimid on väga aktiivsed, neil on suur ulatus.

Karbenitsilliinil on bakteritsiidne toime, sarnaneb antimikroobse spektri ampitsilliiniga ja on lisaks aktiivne Pusa synemica vastu, kuid penitsillinaas hävitab selle. 1 g ööpäevane annus manustatakse intramuskulaarselt 2 ml süstevees või tilgutatakse 2 tundi 20 ml süstevees intravenoosselt.

Tetratsükliinid on bakteriostaatilised laia toimespektriga antibiootikumid, mis on efektiivsed grampositiivsete ja gramnegatiivsete bakterite vastu, kaasa arvatud need, mis on resistentsed penitsilliini ja streptomütsiini suhtes. Selle rühma mis tahes ravimi taimestiku resistentsus on ristlõikeline, st see laieneb kogu rühmale.

Ägeda odontogeense infektsiooni korral kasutatakse tetratsükliini või oksütetratsükliinvesinikkloriidi, 0,1 g 3–4 korda päevas 2–5 ml 1% -lise novokaiini lahuses intramuskulaarselt. Morfokraat väärib erilist tähelepanu, sest nad usuvad, et tal on luukoe tropism, üks annus 0,1-0,15 g 1-2 korda päevas 5-7 päeva jooksul, lahustatud 10-20 ml 5%. aeglaselt süstitud glükoosilahus; vabanemisvorm: 0,1 ja 0,15 g pudelites on ette nähtud ka glütsokliin, kõrgeim ühekordne annus on 0,5 g, päevas 1 g (1 000 000 RÜ), ravikuur on 2-5 päeva; vabanemise vorm: pudelites 0,1; 0,2 ja 0,25

Makroliidantibiootikume kasutatakse edukalt ägedate odontogeensete infektsioonide korral, nende tundlikkus stafülokokkide suhtes on 60–65%. Sellesse rühma kuuluvad erütromütsiin ja oleandomütsiinfosfaat, mis on saadaval 0,1 ja 0,25 g tablettidena (100 000 ja 250 000 RÜ), kõrgeim üksikannus 0,5 g, päevas 2 g, on aktiivsed grampositiivse mikrofloora suhtes, kaasa arvatud sealhulgas püogeensed. Enam kui 7-10 päeva on need ravimid ebapraktilised, kuna neil tekivad kiiresti resistentsuse mikrofloora. Praktilises meditsiinis on selle rühma kombineeritud preparaadid väga olulised: oletetrin koosneb oleandomütsiinist ja tetratsükliinist (1: 2), kõrgeim ööpäevane annus 2 g (2 000 000 U); tetraoolne, vabanemisvorm: kapslite kujul 0,25 g, suurim ööpäevane annus 2 g ja viaalides 0,1 g intramuskulaarseks ja intravenoosseks manustamiseks, 0,2-0,3 g päevas, eelnevalt lahustatud 2 ml vees. süstimise või isotoonilise naatriumkloriidi lahuse.

Odontogeense infektsiooniga stafülokokk on samuti tundlik aminoglükosiidide suhtes: neomütsiinsulfaat on bakteritsiidne antibiootikum, millel on laia antimikroobse toimega spekter, on aktiivne grampositiivsete ja gramnegatiivsete bakterite suhtes; sageli ei kasutata nefro- ja ototoksilisuse tõttu; päevane annus 0,4 g; efektiivne haavade lokaalses ravis pärast flegooni avamist; omab risttundlikkust monomitsiini ja kanamütsiiniga; Monomitsiini on saadaval 0,25 ja 0,5 g pudelites (250 000 500 000 RÜ), manustatuna intramuskulaarselt 3 korda päevas ja 0,25 g tablettides 4-6 korda päevas; kanamitsii, vabanemisvorm: tablettides 0,125; 0,25; 0,5 g 4-6 korda päevas.

Mikrofloora kõrgeimat tundlikkust odontogeense infektsiooni korral täheldatakse tsefalosporiinide rühmas, mida esindab ceporin - bakteritsiidse toimega antibiootikum, laia spektriga, kõrgeim päevane annus 6 g; vabanemise vorm: pudelites 0,25; 0,5; 1 g Lahustage süstevees vahetult enne manustamist: intramuskulaarselt - 2 g 4 ml vees, intravenoosselt - 1 g 2-2,5 ml vees ja seejärel 10-20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses või 5% glükoosilahuses. panema tilguti. Ravim on hästi kombineeritud fütontsidi klorofülliptiga, 2 ml 0,25% -list lahust manustatakse aeglaselt intravenoosselt pärast lahjendamist 38 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses 4 korda päevas, ravikuur on 4-5 päeva.

Muudest kõige efektiivsematest kasutatavatest antibiootikumidest: bakteriostaatilise toimega novobiotsiini naatriumsool (albamütsiin), ravimi antimikroobne spekter on lähedal penitsilliinile, vabastatakse tablettides 0,125 ja 0,25 g, päevane annus 2 g; Ristomütsiin Sulfaat on bakteritsiidsete omadustega antibiootikum, mida kasutatakse ainult intravenoosselt raske infektsiooni, sepsise jaoks; vabanemisvorm: 100 000–500 000 RÜ pudelites ööpäevane annus 1000 000–1 500 000 RÜ kahes annuses, esimene süst ei ületa 250 000 RÜ; linomütsiini vesinikkloriid intramuskulaarselt ja suukaudselt, et tekitada tõsiseid septilisi tüsistusi mädase infektsiooni korral; vabanemisvorm: pudelites 0,25 ja 0,5 g (250 000 ja 500 000 IU) ning kapslites 0,25 g; suurim ööpäevane annus on 1,5 g (0,5 g 3 korda päevas), viaali sisu lahustatakse 3-5 ml 0,5-1% novokaiini lahuses, ravikuur on 10-14 päeva kuni 1 kuu; rifamütsiin - tugeva bakteritsiidse toimega antibiootikumi kasutatakse mädase infektsiooni septilistes tüsistustes; vabanemise vorm: ampullid 1,5 ja 3 ml (125 ja 250 mg ravimit) intramuskulaarseks manustamiseks ja paikseks kasutamiseks; 10 ml ampullid (500 mg) veenisiseseks tilgutamiseks naatriumkloriidi või 5% glükoosilahuse isotoonilises lahuses.

Praegu on raskete ägeda odontogeensete infektsioonide korral, eriti segatud taimestiku juuresolekul, üha enam vaja kasutada antibiootikumide kombineerimist, et saada bakteritsiidne toime, ja stafülokokk-nakkuste puhul, et vältida kiiresti arenevat resistentsust antibiootikumide suhtes.

Kombineeritud raviks kasutatavate ravimite valik tehakse mitme kriteeriumi alusel: a) antibiootikumide koostoime olemus, mis on tuvastatud standardsete bakterioloogiliste meetoditega (tabel 3); b) antibiootikumide toime mikroobirakkudele; c) antibiootikumide bakteriostaatilise ja bakteritsiidse toime koostoime tunnused; d) antibiootikumide valiku mõned aspektid.

Vaatleme kõiki neid kriteeriume.

Mikroobirakkude metaboolsete reaktsioonide toimemehhanismi kohaselt jagatakse antibiootikumid kaheks suureks rühmaks: bakteritsiidse ja bakteriostaatilise toimega antibiootikumid. Mitte-depressiooniga reaktiivsuse korral on peaaegu alati piisav bakteriostaatiliste antibiootikumide väljakirjutamiseks, kuna pärast mikroobide arengu lõpetamist luuakse soodsad tingimused “enesetervendamiseks”. Samal ajal on depressiivse reaktiivsusega tõsiste haigustega patsientide, st depressiivsete kaitsvate omadustega bakteritsiidsete antibiootikumide kasutamine õigustatud. Bakteritsiidne rühm hõlmab neomütsiine, kanamütsiini, polümüksiini, tsefalosporiine, kuid tuleb rõhutada, et bakteritsiidne toime saavutatakse ainult ravimi piisava kontsentratsiooniga patsiendi kehas ja mikrofloora tundlikkuse suhtes. Antibiootikumide kombineerimisel bakteritsiidse ja bakteriostaatilise toimega toimub nende koostoime vastavalt järgmisele põhimõttele: bakteritsiidsete antibiootikumide rühmas, kui need on kombineeritud, on võimalik sünergistlik (täiustatud), lisand (kogu) ja harvem ükskõikne (üksteisest sõltumatu) toime; bakteriostaatiliste antibiootikumide rühmas täheldatakse aditiivset ja ükskõikset toimet; Bakteritsiidsete ja bakteriostaatiliste ravimirühmade kombinatsioonil on kaks võimalikku farmakoloogilist toimet, mis sõltuvad mikrofloora tundlikkusest bakteritsiidse antibiootikumi suhtes: a) kui patogeen ei ole bakteritsiidse antibiootikumi suhtes bakteriostaatilisele suhtes tundlikum, siis sünergiat täheldatakse sagedamini; b) patogeeni hästi tundliku tundlikkusega bakteritsiidse antibiootikumi suhtes ja kerge kuni bakteriostaatiline antagonism avaldub sagedamini.

Kokkuvõttes on vaja rõhutada, et iga antibiootikumide kombinatsioon peab olema põhjendatud liigeste farmakodünaamika mehhanismiga ja see kombinatsioon on vajalik ainult juhul, kui mono-antibiootikumravi on ebaefektiivne või haiguse kliiniline kulg muutub kohe ohtlikuks.

Kui valite ravimite kombinatsioone püogeense mikrofloora vastu, mis on väga mitmekesine nii liigi koosseisus kui ka tundlikkus antibiootikumide suhtes, võimaldab antud universaalne lähenemine määrata ainult antimikroobsete ravimite kokkusobivust ja teatud määral nende kombineeritud toime tõhusust. Raske ägeda odontogeense infektsiooni korral on vaja individuaalselt määrata antibiootikumide kombineeritud toime olemust. Selleks kasutasime antibiootikumide sünergistliku toime kindlakstegemiseks topeltgradiendi agariplaatide meetodit, et neid individuaalselt valida. Meetod on järgmine. Inokuleeritud tüvede tundlikkus kümne erineva kõige tavalisema antibiootikumi suhtes määrati seerialahjendusega puljongis. Seejärel, sõltuvalt saadud tulemustest, valiti selliste sobivate antibiootikumide kombinatsioonid, millele mikroflora osutus kõige tundlikumaks, ja neid antibiootikumide paare uuriti nimetatud topeltgradientplaatidel, et määrata nende kombinatsioonide optimaalne kontsentratsioon.

Meetod on väga tõhus, kuid pigem vaevarikas, sest tegelikult toimub mikrofloora uuring järjestikuses kolmes etapis, mis võtab kokku 9-10 päeva. Arvestades meetodi ülaltoodud omadust, tuleks seda kasutada püsiva raske ägeda odontogeense infektsiooni korral, millel on sellised tüsistused nagu septikopüemia, eriti metastaatiliste infektsioonipunktidega.

Lisaks uute antibiootikumide uurimisele on hiljuti otsitud viise, kuidas vähendada purulentse infektsiooni põhjustavate mõjurite resistentsust teadaolevate ravimitega, st otsida võimalusi nende tõhususe suurendamiseks. Selleks soovitavad paljud autorid koos antibiootikumidega välja kirjutada nitrofuraani ja sulfaatravimeid, kuna üks antibiootikumiresistentsuse tekke mehhanisme on seotud nende võimega toota ensüüme, mis neid ravimeid hävitavad. Sulfoonamiidid inaktiveerivad ühe neist ensüümidest, penitsillinaasist ja võimaldavad seega ületada patogeenide resistentsust penitsilliinile.

Vastavalt kirurgilise hambaravi kliiniku kogemusele I IP Pavlovi nime all, võib samal eesmärgil kasutada pindaktiivseid aineid (pindaktiivseid aineid) - orgaanilisi ühendeid, mis on kergesti siduvad faaside vahelisel liidul (vedel ja tahke, vedel ja gaas) ja vähendada süsteemi pindpinevust. Nende hulka kuuluvad seebid, sapihapped, letsitiin, niisugused sünteetilised ravimid nagu dikarboksüül, rokaal, katamin AB. Pindaktiivsete ainete mõjul muutub osmootne tasakaal, elutähtsad ained väljuvad läbi rakumembraani, mikroorganismi raku sees olev ensümaatiline tasakaal on häiritud. Mittebakteritsiidsetes kontsentratsioonides suurendavad pindaktiivsed ained antibiootikumide toimet, hõlbustades nende tungimist läbi rakumembraani ja inhibeerides penitsillinaasi tootmist. Kasutage kirurgiliste haavade niisutamiseks pindaktiivseid aineid lahuste vormis antibiootikumidega segamisel, abstsessõõne pesemisel. Need lahused (katamin AB lahjendusega 1 s 10 000, lisades monomitsiini kiirusega 1000 RÜ / ml) impregneerivad kirurgilisse haavasse viidud puuvillavesi.

Antibiootikumravi efektiivsuse parandamine Μ. M. Solovyov et al. Katamiini AB elektroforeesi soovitatakse teha nakkusohtliku fookuse tsoonis, kasutades järgmist meetodit. Pärast põletikulise fookuse avamist maksimumkudedes täidetakse haav lõdvalt puuvilla drenaažiga, mis on immutatud katamiini AB lahusega monomitsiiniga. Drenaaži peal asetage sama lahusega niisutatud riie, sooja veega niisutatud hüdrofiilne tihend (7X10 cm) ja pliielektrood, mis on ühendatud positiivse poldiga ja asetatud alumise emakakaela ja ülemise rindkere selg. Sõltuvalt individuaalsest tolerantsist varieerub voolutugevus 5 kuni 10 mA, protseduuri kestus on 20 minutit. Pärast elektroforeesi lõppu jääb marli äravool, mis on impregneeritud katamiini AB lahusega monomitsiiniga, haavasse jäänud, kuivale puuvillase marli sidemele. Esimesed 3-4 päeva sidumist ja elektroforeesi tehakse iga päev ja seejärel igal teisel päeval. Ravi kestus (5-7 protseduuri) lõpetatakse pärast haava puhastamist mädanikust. Pärast suukaudsete abscesside avamist teostatakse katamiini AB elektroforees monomitsiiniga läbi naha nakkusohtliku fookuse projektsioonitsoonis.

Nagu näitavad kliinilised Labori- ja bakterioloogiliste testidega, niisutamine haavad ja elektroforeesi catamine AB lahust monomitsin patsientidel odontogeenseid põletikuliste haiguste maxillofacial area tõhustada antibiootikumiravi, suuresti tekkimise vältimiseks antibiootikumi-resistentsete mikroorganismide, soodsat mõju muidugi haava paranemise protsessi, vähendades raviaeg.

Antibakteriaalne ravi

Nakkushaiguste ja tüsistuste peamised põhjused on bakterid, viirused, algloomad ja seenfloora. Antimikroobset kemoteraapiat iseloomustab selektiivne toime, mis tähendab aktiivsust üksikute mikroorganismide või rühmade (liikide, perekondade) vastu, säilitades samal ajal organismi rakkude elujõulisuse.

Kõik antimikroobsed ravimid on erinevad, kuna need mõjutavad patogeenide endi rakumehhanisme ja mitte patsiendi keha. Ravimite aktiivsus väheneb aja jooksul, mis on seletatav patogeenide vastupanuvõime põhjustatud resistentsuse arenguga. Peamised mehhanismid, mis põhjustavad kemoteraapia ravimite antibakteriaalse toime (resistentsuse) vähenemist, on kemoteraapia ravimi ja mikroorganismi koostoime koha struktuuriline muutus, mikroorganismide poolt ensüümide tootmine, mis inaktiveerivad kemoteraapia ravimit ja mikroorganismi rakumembraani läbilaskvuse vähenemine ning kemoteraapia ravimi aktiivne eliminatsioon rakust (väljavool).

Sõltuvalt valmistamismeetodist liigitatakse kõik antibakteriaalsed ravimid looduslikeks, poolsünteetilisteks ja sünteetilisteks. Vastavalt toime tüübile jagatakse antimikroobsed kemoteraapia ravimid cide (bakteritsiidsed, fungitsiidsed jne), s.t. põhjustab patogeeni elulise aktiivsuse pöördumatuid häireid ja staatilist (bakteriostaatilist), peatades ja peatades mikroorganismide jagunemise. Kõige tavalisem klassifikatsioon, mille kohaselt kõik antimikroobsed kemoteraapia ravimid on jaotatud rühmadeks ja klassideks, mille esindajatele on iseloomulik spetsiifiline aktiivsus, farmakodünaamilised ja farmakokineetilised omadused. Samas ei ole absoluutset vahetatavust isegi samade rühmade ja klasside ravimite vahel.

Antibiootikumravi läbiviimisel tuleb järgida mitmeid põhimõtteid. Esiteks peate kaaluma antibiootikumide väljakirjutamise rangete näidustuste olemasolu. Need on kohaliku või üldise nakkusliku protsessi märgid (vt ptk 36). Antibakteriaalsete ravimite ebamõistlik retsept on ohtlik kemoteraapia ravimite toksiliste mõjude, antibiootikumidega seotud tüsistuste tõenäosuse tõttu, samuti loob see tingimused resistentsete haiglate tüvede valimiseks. Antibakteriaalsete ravimite profülaktiline manustamine on vastuvõetav kõrge riskiga nakkuse sidumisel kirurgilise sekkumise ajal, millega kaasneb suur nakatumise tõenäosus, rasked vigastused ja haavad, immuunpuudulikkus (agranulotsütoos), nakkuslike tüsistuste ennetamine ebasoodsates epidemioloogilistes tingimustes.

Teiseks peaks püüdma patogeeni selge identifitseerimise järele, määrates varakult selle tundlikkuse olemasolevate kemoteraapia ravimite suhtes. Selleks tuleb kõigepealt rangelt järgida bioloogilise materjali (vere, uriini, tserebrospinaalvedeliku jne) kogumise eeskirju, mis eeldavad patogeeni maksimaalset aktiivsust. On parem, kui bakterioloogiline uurimine viiakse läbi enne antibakteriaalsete ainete määramist. Suur diagnostiline väärtus on mikroorganismide eraldamine bioloogilistest substraatidest, mis on tavaliselt steriilsed. Uuringu tulemuste tõlgendamisel on vaja meeles pidada uuritava materjali saastumist võõra taimestikuga. Suurimad raskused tulemuste hindamisel tekivad inimese keha mittesteriilsetest piirkondadest saadud biomaterjali uurimisel. Erinevatest patoloogilistest materjalidest eraldatud mikroorganismide olulisuse hindamiseks on soovitatav kasutada kvantitatiivseid kriteeriume, mis kajastavad moodustavate mikroorganismide kolooniate arvu 1 ml-s. Röga puhul loetakse märkimisväärseteks numbriteks> 105-106 loendit / ml, endotrahheaalset aspirati -> 105-106 loendust / ml, bronhokalveolaarset loputust> 104 loendit / ml, kaitstud määrdeid -> 103 loendust / ml.

Antibiootikumravi efektiivsuse maksimeerimise põhimõte hõlmab spetsiifilise antimikroobse aine või ravimite kombinatsiooni valimist, millel on parimad tingimused patoloogilise fookuse tungimiseks. Parimate tulemuste saavutamine kemoteraapia ravimite valikul põhineb patogeenselt olulise patogeeni või patogeenide tundlikkuse määramisel. Arvestades mikrobioloogiliste uuringute jaoks vajalikku viivitust, on enamasti antibiootikumravi alustamine empiiriline. See hõlmab antibakteriaalsete ainete kasutamist, mis põhineb oletatava patogeeni tüübil, nakkusliku protsessi laadil ja lokaliseerimisel.

Etiotroopne antibiootikumiravi muutub võimalikuks pärast patogeeni tuvastamist ja selle tundlikkuse määramist. Siiski tuleb alati meeles pidada, et vead materjali tarne tariifis ja tingimuste rikkumises, uuringu metoodika mittetäitmine võib viia väära tulemuse tekkimiseni või ei tuvasta patogeenset tüve. Seetõttu tuleb läbi viia kontrolluuringuid, mõnikord alternatiivsetes laborites, ja laboratoorset ja kliinilist ravi efektiivsust tuleb pidevalt võrrelda.

Antibakteriaalsete ravimite piisava annuse, manustamisviisi ja manustamissageduse valik, mille puhul saavutatakse nende optimaalne efektiivne kontsentratsioon, on oluline. Kerge ja mõõduka raskusega infektsioonidega patsientidel määratakse ravimid keskmise terapeutilise annusega, eelistatav on nende suukaudne manustamine (eeldusel, et see on hea biosaadavus). Eluohtlike infektsioonide (sepsis) puhul antakse antimikroobset kemoteraapiat maksimaalsete ööpäevaste annustena ja ainult intravenoosselt. Mõnel juhul kasutage arterisiseseid manustamisviise. Sel juhul kasutatakse piirkondliku veresoonkonna katetreerimist, mis võimaldab suurendada antibiootikumi kontsentratsiooni haiguspuhangus. Lisaks on kirjeldatud endolümfaatilise antibiootikumi manustamise kasulikke toimeid. Retseptsiooniga kemoteraapia mitmekesisus põhineb tema farmakodünaamilistel omadustel ja iga konkreetse ravimi puhul on see individuaalne.

Neerupuudulikkuse tekkimise korral on efferentravimeetodite kasutamine soovitatav muuta ravimi igapäevaseid ja ühekordseid annuseid vastavalt skeemidele, mis on toodud täiendavates referents-väljaannetes või märkustes.

Antibakteriaalse ravi valikut mõjutab nii patsiendi üldseisundi tõsidus kui ka haiguse kulg. Seega on raske haigestunud ja vigastatud patsientide puhul ette nähtud kemoteraapia juba mikroobse infektsiooni kahtluse korral. Sageli kasutage laia spektriga antibiootikume ja võttes arvesse haigla epidemioloogilist olukorda, sealhulgas mikrobioloogilise resistentsuse andmeid. Antibakteriaalse ravi valikul on oluline patsiendi vanus, allergiliste reaktsioonide anamneesid antibakteriaalsetele ravimitele, maksa- ja neerufunktsiooni seisund ning rasedus.

Mitmete empiirilise ravi ravimite kombinatsiooni näidustused on tõsised (tavaliselt generaliseerunud) infektsiooni vormid, immuunpuudulikkus ja agranulotsütoos, kahe või enama patogeeni seotus kõigi mikroorganismide tundlikkuse puudumisel ühele kemoteraapiale, patogeensete mikroorganismide mõõduka tundlikkuse olemasolu bakteritsiidse toime suurendamiseks. Antibiootikumide kombinatsiooni valimisel tuleks kaaluda nende ühilduvust. Tavaliselt kasutatakse praktikas kahe bakteritsiidse või kahe bakteriostaatilise antibakteriaalse aine kombinatsiooni. Samas ei tohiks unustada, et kahe või enama kemoteraapia ravimi kombinatsiooni põhjendamatu kasutamise korral võib toksiliste mõjude suhtes täheldada sünergiat, resistentsuse tõenäosus suureneb koos antibiootikumravi efektiivsuse vähenemisega ja ravi maksumus suureneb.

Antibakteriaalsete ravimite peamine manustamise meetod on parenteraalne. Raske haigusega patsientidel, kellel on generaliseerunud infektsiooni vorm, peetakse seda üldiselt ainsaks vastuvõetavaks. See manustamisviis võimaldab teil kiiresti saavutada ravimi kontsentratsiooni soovitud taseme organismi söötmes. Antibiootikumi enteraalne manustamine ICU-le on sageli seedetrakti düsfunktsiooni tõttu võimatu. Antibiootikumide kohalik, sealhulgas sissehingamine või endotrahheaalne kasutamine on tunnistatud ebaefektiivseks.

Antibiootikumravi kliinilise toime hindamine peab toimuma 48 tunni jooksul. Antiinfektsioonivastase ravi elujõulisust iseloomustavate kriteeriumide hulgas on joobeseisundi sündroomi taandumine, temperatuurivastuse vähendamine ja normaliseerimine ning üldise heaolu paranemine. Antibiootikumravi kestus valitakse individuaalselt sõltuvalt konkreetsest kliinilisest olukorrast. Kui algselt valitud ravim on efektiivne, tuleb see välja kirjutada täiskursusele vastavalt konkreetse patoloogilise protsessi seaduslikkusele. Olemasolevad arvamused antibakteriaalsete ravimite muutmise vajaduse kohta iga 8-10 päeva järel ei ole õigustatud.

Käimasoleva antibiootikumravi mõju puudumisel on vaja selgitada põhidiagnoosi või sellega seotud tüsistuste õigsust, selgitada välja kasutatud ravimite kombineerimise võimalus ja nõrgestava efekti puudumine valitud kombinatsiooniga. Lisaks sellele tuleks välistada mürgistuse sündroomi „kirurgilised” põhjused, samuti palavik, mis on seotud reaktsiooni antimikroobse ravimiga ise.

Antibiootikumravi spetsiifilised omadused intensiivraviüksustes ja intensiivraviüksustes on sageli saastumise polümikroobsed omadused. Selle peamist rolli mängivad haiglaravi (haigla). Viimast iseloomustab kõrge resistentsus tavapäraselt kasutatavate antibiootikumide suhtes. Ravi käigus võib täheldada põletikuliste tüsistuste kordumist. ICU patsientide röstitud-põletikuliste tüsistuste kujunemisele kaasaaitavate faktorite hulgas on APACHE II seisundi raskusaste suurem kui 20 punkti, vanus üle 60 aasta, invasiivsed manipulatsioonid (intubatsioon, hingamisravi, õõnsuste ja anumate katetreerimine), viibimise kestus ICUs (rohkem kui 5 päeva). ), süstemaatilised ja laialt levinud profülaktilised antibiootikumid.

Antibiootikumravi põhiprintsiibid ICU-s on antibakteriaalsete ainete kiireloomulisus esimesel infektsiooni tunnusel, antibiootikumravi programmeeritavus (kui võimalik), algstaadiumis empiirilises ravis ja efektiivsuse hindamine esimese 48 tunni jooksul, monoteraapia eelistamine kombineeritud antibakteriaalse ravi suhtes.

Ennetavat antibiootikumravi on ette nähtud nakkuse kliiniliste ja laboratoorsete ilmingute puudumisel, et vältida mädaste-põletikuliste tüsistuste teket. Antud juhul lahendatud ülesanded on vähendatud eksogeensete nakkuste ennetamisele, samuti nakkuse kordumise või üldistumise ennetamisele. Kõige tavalisem on perioperatiivne antibiootikumide profülaktika, mis hõlmab kemoteraapia ravimi kasutamist enne sekkumist, et vähendada operatsioonijärgsete tüsistuste tõenäosust. See võtab arvesse kunstlike ja looduslike implantaatide kasutamist, kirurgilise sekkumise tüüpi ja kestust, kaasneva patoloogia olemust.

Sõltuvalt mikroobse saastumise tõenäosusest jagatakse kõik toimingud nelja liiki: puhtad, tingimuslikult puhtad, saastunud ja määrdunud (tabel 6.7).

Lähenemine antibiootikumide profülaktikale, võttes arvesse kirurgilise sekkumise olemust

Kliinilist efektiivsust ei kinnitanud antibiootikumravi jätkamine tingimuslikult puhtates ja saastunud sekkumistes varase postoperatiivse perioodi jooksul.

Operatsiooni kestus on riskitegur, kui see ületab tavaliselt selle täitmisele kulunud aega. Postoperatiivsete tüsistuste oht suureneb patsiendi seisundi tõsidusega rohkem kui 2 punkti ASA skaalal.

Antibakteriaalne ravi

Maksimaalse põletikuliste haiguste ja mädanike-septiliste komplikatsioonide tekkega patsientidel, kellel on maxillofaciaalne patoloogia, on vaja ette näha antibakteriaalsed ravimid, mis pärsivad mikroorganismide ja nende ühenduste kiiret paljunemist ja patogeenseid omadusi. Purulent-põletikuliste ja mädanike-septiliste haiguste tekke vähendamiseks on kaks võimalust: kokkupuude bakteritsiidse ja bakteriostaatilise ravimiga või patsiendi keha immunoprotektiivsete omaduste tugevdamisega.

Kuna antibiootikumide levik kliinikusse on levinud, on esimene tee levinud. Sellest ajast alates on antibiootikumid kemoterapeutiliste ainete rühmas kindlalt sõltumatu. Tuleb märkida, et antibiootikumide avastamine ja nende kasutamine meditsiinilistel eesmärkidel oli kaasaegse meditsiini üks suurimaid saavutusi, mis tähistas uue etapi algust nakkushaiguste ravis ja ennetamises.

Kuid antibiootikumide laialdasel kasutamisel praegusel etapil on mitmeid puudusi. See kehtib eelkõige mõnede virulentsete mikroorganismide resistentsuse suurendamiseks antibiootikumide suhtes. Kui kuni 50-ndate aastate lõpuni oli streptokokk esmajoones purulent-põletikuliste haiguste ja komplikatsioonide seas, siis 60ndate algusest - stafülokokk. See ei ole juhus, et viimast nimetatakse „20. sajandi katkuks”. Viimastel aastatel on mädaste protsesside esilekutsumisel ülakoorme piirkonnas esinenud mikroobide ühendusi (staphylococcus koos streptokokiga, soole ja sinise pussiga, Proteuse ja teiste mikroorganismidega). Vic-Dupont (1963) märkis, et "Staphylococcus aureus on number üks vaenlane; ta kannatas kõiki lahinguid sulfonamiidide ja antibiootikumidega.

Streptococcus, nagu 25 aastat tagasi, surmab penitsilliin, kuid staphylococcus talub mingeid ravimeid. Selle mikrobi uued resistentsed tüved ilmuvad: nõrgad kaovad, andes teed tugevale. "On tõestatud, et paljudel juhtudel on antibiootikumid mikroorganismide kasvava resistentsuse tõttu ebaefektiivsed, nad aitavad kaasa tinglikult patogeensete mikrofloorade etioloogilise rolli kasvule. Antibiootikumid ise on põhjustanud mitmeid komplikatsioone - mürgistus, allergilised reaktsioonid, düsbakterioos jne.

Hiljuti peeti antibiootikumide kasutamist imerohmaks, nad suutsid kõrvaldada nakkuse erinevad ilmingud. Nüüd on loodud idee, mille kohaselt on patsiendi keha immunoloogilisel resistentsusel oluline osa patogeensete mikroflooraga mikroorganismide vastases võitluses. Seetõttu tuleb praegu antibiootikumiravi pidada akuutsete odontogeensete põletikuliste haiguste kompleksse ravi lahutamatuks osaks.

Peamised akuutsete odontogeensete nakkuste raviks kasutatavad antimikroobsed ravimid on: antibiootikumid, sulfoonamiidid ja nitrofuraani preparaadid. Pärast kirurgilist sekkumist täiendatakse ravi intramuskulaarselt või intravenoosselt, sõltuvalt haiguse kulgemisest, antibiootikumide kasutamisest. Tavaliselt, enne mikrofloora istutamise tulemuste saamist ja selle tundlikkuse määramist kemoteraapia ravimite suhtes, näeme me laia spektri antibiootikume. Kemoterapeutilise ravimi patsiendile väljakirjutamisel on vaja arvestada selle antimikroobse toime spektrit. Optimaalse annuse valikul on otsustavaks teguriks mikroobse patogeeni ravimi tundlikkus (või resistentsus). Antibiootikumi doos valitakse individuaalselt ja see sõltub vanusest, protsessi raskusest, mikrofloora tundlikkusest, neerude ja maksa eritumise funktsioonist, ravimi talutavusest patsientidele.

Varem alustati antibiootikumravi sageli ravimi šokkannuste manustamisega.

Nüüd ei kasutata seda ravimeetodit peaaegu kunagi. Vastavalt A.B. Chornomordika (1977, 1984), šoki (kõrgendatud) annuste kasutamine ravi alguses võib viia ägenemise reaktsiooni tekkeni, mis on seletatav suure hulga mikroobide endotoksiinide vabanemisega märkimisväärse arvu nende rakkude kiire hävimise tulemusena. Muud negatiivsed aspektid šoki annuste kasutamisel on: allergilise reaktsiooni teke, toksiliste komplikatsioonide kihistumine, düsbakterioos ja kandidoos. Tuleb märkida, et väikeste (väikeste) annuste manustamine põhjustab ebapiisava terapeutilise toime ja haiguse kordumise ning hõlbustab ka patogeensete bakterite resistentsuse teket mikroobide populatsioonis esinevate vähem tundlike üksikisikute ellujäämise ja nende järgneva selektsiooni ja paljunemise tulemusena, mis võib põhjustada väga resistentsete patogeenide tüvede ilmumist.

Erilist tähelepanu väärivad antibiootikumid, millel on luukoe tropism. Linomütsiinvesinikkloriid on ette nähtud 0,6 g, 2 korda päevas ja raske protsessi korral 8 tunni pärast. Klindamütsiini ühekordne annus (dalatsiin-C) on 0,15 g iga 6 tunni järel, raskete infektsioonide korral, 0,3-0,45 g samal ajavahemikul. Rifampitsiin tungib luukoesse sama lihtsalt.

Vähima 7-8 päeva jooksul tuleb läbi viia antibiootikumiravi maxillofaciaalse piirkonna ägedate põletikuliste haiguste raviks. Antibiootikumide pikaajalise kasutamise korral tuleb neid iga 10 päeva järel muuta (vastavalt antibiootikumile), et mitte tekitada mikrofloora resistentsust ravimile ja vältida selle kõrvaltoimeid. Antibiootikumi asendamise aluseks on erinevate komplikatsioonide ilmumine. Kõigil antibiootikumravi saavatel patsientidel peab olema iganädalane täielik vereanalüüs ja tähelepanu tuleks pöörata valgete vereliblede ja teatud tüüpi valgeliblede arvu muutustele. Laia spektriga antibiootikumide pikaajaline kasutamine tuleks kombineerida seenevastaste ravimite (nüstatiin, levoriin, griseofulviin) määramisega.

Arst peab kliiniliste tunnuste ja haiguse patogeneesi uurimisel viivitamatult diagnoosima patsiendil anaeroobse infektsiooni olemasolu.

Samal ajal tuleb uuritud materjali kogumine ja edastamine nõuetekohaselt korraldada mikrobioloogilisse laborisse. Antibiootikumravi peaks algama enne laboratoorsete tulemuste saamist. Reeglina osaleb anaeroobsete infektsioonide tekkimisel 35 mikroorganismi liiki ning seetõttu peab ravi olema kõikehõlmav ja suunatud kõigi etioloogiliste tegurite vastu.

Patogeeni identifitseerimisel tehakse ravimite retsept vastavalt antibiootikumi andmetele, võttes arvesse mikroobse patogeeni individuaalset tundlikkust ja antibakteriaalsete ainete kombineeritud kombinatsioonide kokkusobivust (tabel 12.2.1 ja 12.2.2).

Anaeroobse infektsiooniga patsientide ravimisel peaks täiskasvanutele mõeldud penitsilliini ööpäevane annus olema vähemalt 25 000 000 - 30 000 000 U. Ampitsilliin, karbenitsilliin ja celaforidiin on oma toime poolest sarnased bensüülpenitsilliiniga. Tsefalosporiinid on samuti aktiivsed anaeroobide vastu. Metronidasoolil (Trichopol) on kõrge aktiivsus mitte-sporogeensete anaeroobide vastu. Metronidasoolil (metrogylil) ei ole otsest mõju fakultatiivsetele anaeroobidele. Suukaudsel manustamisel imendub see hästi ja saavutab kiiresti kahjustuse efektiivse kontsentratsiooni. Selle annus on vahemikus 250 mg kuni 750 mg 3 korda päevas.

Anaeroobse mikrofloora kliiniliste sümptomite esinemisel kasutame näo ja kaela tselluliidi põdevate patsientide kompleksi antibakteriaalses ravis metronidasooli.

Mikroobsetes ühendites esinev aeroobne infektsioon, hapniku neelamine, loob soodsad tingimused bakteroidse infektsiooni tekkeks. Nagu varem mainitud, kasutatakse metronidasooli anaeroobsete infektsioonide raviks. Selle ravimi negatiivne külg on see, et see tungib platsentaarbarjääri, seega ei tohiks seda rasedatele ette kirjutada, eriti selle varases staadiumis. Metronidasoolil on võime põhjustada alkohoolsete jookide suhtes sensibiliseerimist (MD Mashkovsky, 1994).

Antibiootikumide kasutamine on soovitatav kombineerida sulfoonamiidide ja nitrofuraani preparaatide kasutamisega.

Sulfoonamiidid inaktiveerivad beeta-laktomaasi ja võimaldavad seega ületada mikroobide patogeenide resistentsuse penitsilliinile. Mõned bakteroidide liigid toodavad beeta-laktobaasi, mis vähendab vastavate antibiootikumide kontsentratsiooni ümbritsevates kudedes, mis aitab kaitsta neid mikroorganisme, mis on seotud kahjustuse bakteroididega, kuigi puhta kultuuri kujul on need bakterid tundlikud vastavate ravimite suhtes.

Aktiivse bakteritsiidse toimega kombinatsioonravimiks on Bactrim (biseptool), kaasa arvatud sulfanilamiidi ravim sulfametoksasool ja diaminopüridiini - trimetoprimi derivaat. Sellest tulenevalt on bakteriaalne metabolism kahekordne blokeeriv toime. Allaneelamisel imendub ravim kiiresti ja tekitab organismis kõrgeid kontsentratsioone, mis püsivad 7 tundi.

Maksapõie-põletikuliste haiguste kompleksses ravis kasutatakse laialdaselt pikatoimelisi sulfoonamiide ​​(sulfadimetoksiin. Sulfaleen, sulfapüridasiin). Tuleb meeles pidada, et antibiootikumide ja sulfaatravimite kasutamine aitab vähendada askorbiinhappe ja B-rühma vitamiinide sisaldust kehas, kuid on teada, et askorbiinhappe puudumine kehas halvendab oluliselt põletikulise protsessi kulgu.

On teada, et ravimite terapeutilised annused varieeruvad sõltuvalt lapse vanusest. Riiklik farmakopöas soovitab arvutada lastele mõeldud annuse nende vanuse põhjal. Sellisel juhul võetakse täiskasvanule mõeldud ravimi annus ühiku kohta. Lapsele antakse teatud osa täiskasvanu annusest.

  • * Kuni üheaastane laps määratakse 1/24 -1/12 täiskasvanu annuse kohta ühel aastal -1/12,
  • * 2 aasta jooksul -1/8, 4 aasta jooksul -1/6, 6 aasta jooksul - 1/4, 7 aasta jooksul -1/3, 14 aasta jooksul -1/2,
  • * 15-16 aasta jooksul - 3/4 annust täiskasvanut.

Laste ravimi dooside arvutamiseks on olemas skeem, võttes arvesse lapse kehakaalu, füsioloogiliste funktsioonide muutusi, samuti laste teatud ravimite tolerantsust:

K = 2 x vanus (aastad) + kehakaal, kus K on täiskasvanu annuse protsent teatud vanuse lapse ja vastava kehakaalu kohta.

Näiteks 4-aastase lapse puhul, kes kaalub 20 kg, on ravimite annus järgmine:

2 x 4 + 20 = 28 (28% täiskasvanu annusest).

Antibiootikumide kontsentratsioon vanemate ja eakate inimeste veres, eriti enam-vähem pikaajalise kasutamisega, on kõrgem kui noortel, mis on seotud nende ainete aeglasema vabanemisega neerude poolt. Aminoglükosiide, makroliide, tetratsükliine ja tsefalosporiine saab kasutada ainult neerupuudulikkuse puudumisel. Geriaatrilises praktikas on vaja kaaluda mõnede antibiootikumide (streptomütsiin, gentamütsiin, neomütsiin jne) ototoksilist toimet kuulmisnärvide funktsioonile, samuti nende võimet põhjustada kandidoosi, atroofilise glossiidi ja B-vitamiini puudulikkuse teket. ravimeid tuleks määrata ka seenevastaste ravimite ja multivitamiinide suhtes.

Antibakteriaalsel aktiivsusel on selline kompleksne orgaaniline ühend nagu klorofüllipt - preparaat, mis sisaldab klorofüllide segu eukalüpti lehtedel. Ravim toimib antibiootikumiresistentsete stafülokokkide vastu, seda võib kasutada sees, intravenoosselt, paikselt. Toas, kasutage 25 tilka klorofülliidi 1% alkoholi lahust iga päev 3 korda päevas 40 minutit enne sööki. Intravenoosne ravim manustatakse sepsiseks. Selleks lahjendati 2 ml 0,25% klorofülliidi alkoholilahust 38 ml steriilse isotoonilise naatriumkloriidi lahusega (st 20 korda). Lahus valmistatakse enne kasutamist ja süstitakse intravenoosselt 40 ml 4 korda päevas 4-5 päeva jooksul. Paikselt manustatuna lahjendatakse 1% alkoholi lahus 1: 5 0,25% novokaiini lahuses. Sõltumata valitud ravimeetodist määrake esmalt selle tundlikkus. Selleks antakse patsiendile 25 tilka ravimit, mis on lahustatud ühe supilusikatäie veega. Allergia ilmingute puudumisel 6-8 tunni pärast (huulte turse, neelu limaskesta jms) võib kasutada klorofülliiti.

Oleme saavutanud antibakteriaalse ravimi Dioxidini kasutamise positiivse mõju. Sellel on aktiivsus proteuse, soole ja Pseudomonas aeruginosa, stafülokokkide, streptokokkide, anaeroobide ja teiste mikroorganismide suhtes.

Ravimi terapeutilist kontsentratsiooni hoitakse veres 4-6 tundi, ravimit võib kasutada nii intravenoosseks kui ka kohalikuks kasutamiseks. Dioksidiini süstitakse veeni ainult tilgutamise meetodil; kasutage 0,5% lahust oma ampullides, mis lahjendatakse enne manustamist 5% glükoosilahuses või isotoonilises naatriumkloriidi lahuses kontsentratsioonini 0,2%. Ravimi päevaannust (600-900 mg) manustatakse üks või kaks annust (fraktsionaalne manustamine). Fraktsiooniliseks manustamiseks kasutatakse iga süsti jaoks 150 ml 0,2% lahust. Ravimit manustatakse kiirusega 60-80 tilka 1 minuti jooksul 30 minuti jooksul. Ühekordse süstena valatakse see tilkhaaval kuni 700 mg annusesse 3-4 tunni jooksul (see vastab 375 ml 0,2% lahusele). Paikselt haavatavate haavade pesemiseks kasutatakse 0,5-1,0% dioksiidilahust, millele järgneb selle lahusega niisutatud puhastuslappide paigaldamine haava pinnale. 5% dioksidiini salvi kasutamisest saadakse hea toime. Ravimi kõrvaltoimetest tuleb märkida peavalu, külmavärinad, palavik, düspepsia ja krambid lihaste tõmblemisel. Sellistel juhtudel peate vähendama dioksidiini annust ja määrama antihistamiinseid ravimeid või tühistama. Katsetingimustes ilmnes teratogeenne, embrüotoksiline toime ja seetõttu on see raseduse ajal vastunäidustatud.

On teada, et maxillofaciali piirkonna pehmete kudede kõhupuhuliste põletikuliste haiguste korral on rikutud kohalikku mikrotsirkulatsiooni, mis piirab ravimite tarnimist põletikulise fookusega, kus bioloogilise võlli koe barjäärid takistavad nende arengut. Seega ei pruugi isegi see keemiaravi osa, mis jõuab mädase fookuseni, mikrofloorale bakteritsiidse toime, kuna mikroorganisme leidub nekrootilistes kudedes, mis ei ole kehaga seotud. Ravimite arteriaalseks süstimiseks maxillofacial piirkonda kasutatakse välise unearteri katetreerimist läbi selle harude. Praktika on näidanud, et kateetri sisseviimine pealiskaudse ajutise arteri kaudu on kõige vastuvõetavam. Selle paljastamiseks valmistame kõrva traguse ees vertikaalse või kaare sisselõike pikkusega kuni 2,5-3,0 cm.

Pärast selle arteri valimist võetakse see käepidemetele ja kateeter sisestatakse retrogradiaalselt. Viimase leidmise täpsus määratakse metüleensinise 0,5-1% lahuse sisestamisega. Vahekaugus zygomaatse kaare ülemisest servast ülemise arteri alguseni on 41 + 8 mm, särava kaare ülemisest servast kuni näoarteri suuni - 78 ± 12 mm, keele arteri suu on 87 ± 11 mm kaugusel zygomatic kaare ülemisest servast. Katetreerimiseks vajaliku näoarteri pindala pikkus, see tähendab alates selle arteri sisselõike punktist läbi alumise lõualuu serva suhu on 48 ± 8 mm.

Antibiootikumide retroviirilise intraarteriaalse manustamise korral langevad nad otse põletikulisse fookusse, muutmata seda teed mööda, mis võimaldab reguleerida fookuses olevat antibakteriaalsete ainete sisaldust ja saavutada väikese ravimiannusega kõrge terapeutiline toime.

Ma määrasin antibiootikumi farmakokineetika maksimum- ja kaelapiirkonna põletikulise fookuse veres ja koes, kui seda manustatakse lihasesiseselt kõhupuhituslike põletikuliste protsesside ajal. On kindlaks tehtud, et kõigil inimestel on juba 4-6 tundi pärast ravimi manustamist tekkinud selle terapeutiline kontsentratsioon veres. Antibiootikum ei tunginud täielikult patoloogilise fookusega põletikulistesse pehmetesse kudedesse või loodi selline kontsentratsioon, mis oli oluliselt väiksem kui minimaalne inhibeeriv annus. See näitab üldise antibiootikumravi ebapiisavat toimet selle patoloogiaga patsientide ravis. Seetõttu seisisime silmitsi antibiootikumide väljakirjutamise ebaotstarbekusega patsientidel, kellel oli äge seroosne odontogeenne lümfadeniit, põletikulised infiltraadid ja piiratud pehmed kudede põletikulised põletikulised haigused. Peale selle inhibeerivad antibiootikumid, nagu me leidsime, lisaks organismi mittespetsiifilist resistentsust. Kõigi nende haigustega patsientide tegevuse eesmärk oli suurendada organismi kaitsevõimet lüsosüümi intramuskulaarse süstimise teel (AA Timofeev, 1988).

Kaasaegsed lähenemisviisid nosokomiaalsete infektsioonide antibiootikumiravile

Haigla igapäevaelus peab arst tegelema kahe nakkushaiguste rühmaga. Esimene neist on kogukondlikud infektsioonid - nakkuslikud protsessid, mis on tekkinud väljaspool haiglat ja mille kohta patsient patsiendipunkti sisenes

Haigla igapäevaelus peab arst tegelema kahe nakkushaiguste rühmaga. Esimene neist on kogukondlikud infektsioonid - nakkuslikud protsessid, mis on tekkinud väljaspool haiglat ja mille kohta patsient haiglasse sisenes. Teise grupi juurde - haiglas (haiglates) haiglaravis tekkinud haiglaravis.

Praktiliselt olulised erinevused nende kahe nakkushaiguste rühma vahel on seotud nende patogeenide etioloogilise struktuuriga ja antibiootikumiresistentsusega. Kogukonnale omandatud nakkuste puhul, mida iseloomustab kõige tõenäolisemate patogeenide piiratud ja suhteliselt stabiilne koostis, sõltuvalt nakkusprotsessi lokaliseerimisest. Haiglaste nakkushaiguste levik on reeglina mõnevõrra vähem prognoositav. Ühiskondlike infektsioonide patogeene, võrreldes haigla patogeenidega, iseloomustab ka antibiootikumiresistentsuse tunduvalt madalam tase. Need erinevused on olulised infektsioonide ratsionaalse empiirilise ravi valimisel haiglas.

Haiglates on individuaalsete patsientide, samuti patsientide ja töötajate vahel tihedas kontaktis võimalik vahetada mikroorganismide tüvesid. Paralleelselt antibiootikumide intensiivse kasutamisega esineb antibiootikumiresistentseid tüvesid.

Selle tulemusena areneb meditsiiniasutustes mikroekoloogiline olukord, mida iseloomustab mikroorganismide teatud tüvede ülekaal ja antibiootikumiresistentsete tüvede ülekaal. Haiglas domineerivaid tüvesid nimetatakse haiglateks. Puuduvad selged kriteeriumid konkreetse tüve tunnustamiseks haiglas. Antibiootikumiresistentsus on oluline, kuid valikuline funktsioon.

Haiglasse lastud patsiendil tekib vältimatu kokkupuude haigla bakterite tüvedega. Samal ajal, kui haiglas viibimise kestus pikeneb, suureneb tõenäosus, et patsiendi enda mikrofloora asendatakse haigla ja seega haigla mikrofloora põhjustatud infektsioonide tekkega. On üsna raske määrata täpset perioodi, mille jooksul patsiendi mittesteriilsed lookused koloniseeruvad haigla mikroflooraga, kuna selle määravad mitmed tegurid (vanus, intensiivravi osakonnad, samaaegse patoloogia raskus, antibiootikumravi või profülaktilised antibiootikumid). Seega on samuti raske kindlaks määrata ajaintervall - kui tekkivat nakkust tuleb pidada haiglaraviks. Enamikul juhtudel peetakse nakkust selliseks, kui ilmnevad kliinilised sümptomid pärast 48 tunni möödumist patsiendi haiglaravi hetkest.

Nendest haigustest ametliku registreerimise puudumise tõttu on meie riigis raske hinnata haiglaravi infektsioonide esinemissagedust. Rahvusvaheliste multikeskuse uuringute kohaselt on haiglate infektsioonide keskmine esinemissagedus haiglates 5–10% [1–3] ning intensiivravi osakonnas ja intensiivravi osakonnas 25–49% [4–6]. Suur osa haigete etioloogia uuringutest peegeldab olukorda haiglates, kus tööd tehti. Seetõttu võib nende tulemusi ekstrapoleerida teistele institutsioonidele ainult tingimuslikkuse kõrge tasemega. Isegi mitmekeskuselisi uuringuid ei saa pidada ammendavateks, kuigi nad on kõige tüüpilisemad.

Infektsioonide struktuuri ja etioloogiat ICUs on kõige põhjalikumalt uuritud. Samal päeval läbi viidud mitmetoimelise uuringu kohaselt, mis hõlmas 17 Euroopa riigi 1417 ICU-d ja mis hõlmas üle 10 tuhande ravi saanud patsiendi, näitas 44,8% patsientidest infektsioone ja ICU-ga seotud infektsioonide esinemissagedus oli 20,6%. % [6]. Kõige sagedamini registreeriti ICU-s kopsupõletikku (46,9%), alumiste hingamisteede infektsioone (17,8%) ja kuseteede infektsioone (17,6%), angiogeenseid infektsioone (12%). Enterobakterite perekonna gramnegatiivsed bakterid (34,4%), Staphylococcus aureus (30,1%), Pseudomonas aeruginosa (28,7%), koagulaas-negatiivne stafülokokk (SPS) (19,1%), seened (17, 1%). Paljud etioloogiliselt olulised mikroorganismid olid resistentsed traditsiooniliste antibiootikumide suhtes, eriti oli metitsilliiniresistentsete stafülokokkide esinemine 60% ja 46% juhtudest P. aeruginosa oli gentamütsiini suhtes resistentne [7].

Sarnased tulemused nakkuste etioloogilise struktuuri kohta saadi teises uuringus [4], mille käigus tehti kindlaks ka, et enamik patsientide seas (72,9%) sai antibiootikume terapeutilistel või profülaktilistel eesmärkidel. Kõige sagedamini määrati aminoglükosiidid (37,2%), karbapeneemid (31,4%), glükopeptiidid (23,3%), tsefalosporiinid (18,0%). Kasutatavate ravimite valik kinnitab kaudselt ICU-s antibiootikumiresistentsuse kõrget taset.

USA haiglainfektsioonide kontrollisüsteemi (NNIS) osana jälgitakse pidevalt haiguste infektsioone ja antibiootikumiresistentsust. 1992–1997 IKT-s esines kuseteede infektsioonid (31%), kopsupõletik (27%), primaarsed angiogeensed infektsioonid (19%) ja 87% primaarsetest angiogeensetest infektsioonidest olid seotud tsentraalse venoosse kateetriga, 86% kopsupõletikust oli kunstlik kopsufiltratsioon (ALV ) ja 95% kuseteede infektsioonidest - kuseteede kateetritega [5]. Mehaanilise ventilatsiooniga seotud kopsupõletiku peamised põhjused (mehaaniline ventilatsioon - Napok) olid Enterobacteriaceae (64%), P. aeruginosa (21%), S. aureus (20%); angiogeensete nakkuste põhjuseks oli KNS (36%), enterokokk (16%), S. aureus (13%), seened (12%). Kuseteede infektsioonides domineerisid seened ja Enterobacteriaceae.

Seega on kõige sagedasemad haiglaravi vormid etioloogilises struktuuris kõige tähtsamad viis mikroorganismide rühma, mis moodustavad kuni 90% kõikidest haiguste juhtudest: Staphylococcus aureus; KNS, mille hulgas on kõige olulisemad S. epidermidis ja S. saprophyticus; enterokokid, peamiselt E. faecalis ja E. faecium; Enterobakterid, mida domineerivad E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp., Serratia spp.; rühma kääritamata baktereid, kõigepealt P. aeruginosa ja vähemal määral Acinetobacter spp.

Infektsiooni allika esmase lokaliseerimise alusel on võimalik hinnata haiguse kavandatavat etioloogiat, mis loomulikult toimib usaldusväärse juhendina antibiootikumiravi empiirilise režiimi valimisel (tabel 1).

Nahakaudsete infektsioonide ravi keerukus sõltub järgmistest teguritest:

  • patsiendi seisundi raskusastme haiguse tõttu;
  • kahe või enama mikroorganismi sagedane väljavool haavast või kõhuõõnest;
  • viimastel aastatel suurenenud, mikroorganismide resistentsus traditsiooniliste antibakteriaalsete ravimite, eriti penitsilliinide, tsefalosporiinide, aminoglükosiidide, fluorokinoloonide suhtes.

Lisaks põhjustab antibiootikumide ebamõistlik, sageli süstemaatiline kasutamine resistentsete mikroorganismide tüvede kiiret valimist ja levikut haiglas.

Haiguste infektsioonide ratsionaalse antibiootikumravi läbiviimine on võimatu ilma kaasaegsete teadmisteta nakkushaiguste etioloogilise struktuuri ja nende patogeenide antibiootikumiresistentsuse kohta. Praktikas tähendab see vajadust identifitseerida mikrobioloogiliste meetoditega nakkuse etioloogiline toimeaine ja hinnata selle antibiootilist tundlikkust. Alles siis saame rääkida optimaalse antibakteriaalse ravimi valikust.

Praktilises meditsiinis ei ole olukord siiski nii lihtne ja isegi kõige kaasaegsemad mikrobioloogilised meetodid ei ole sageli võimelised andma arstile kiiret vastust või isegi isegi haiguse põhjustajaid selgitama. Sellisel juhul jõuavad päästmisse teadmised haiglaravi nakkuste spetsiifiliste nosoloogiliste vormide kõige tõenäolisematest etioloogilistest mõjuritest (tabel 1), antibiootikumide loodusliku aktiivsuse spekter ja nende suhtes omandatud resistentsuse tase piirkonnas ja konkreetses haiglas. Viimane näib olevat kõige olulisem haigla antimikroobse infektsiooni planeerimisel haiglates, kus on täheldatud kõrgeima omandatud resistentsuse taset ning mikrobioloogiliste laborite ebapiisav varustus ja antibiootikumide tundlikkuse hindamise uuringute madal standardiseerimine ei võimalda luua tegelikku arusaama epidemioloogilisest olukorrast meditsiiniasutuses ja töötada välja kaalutud juhised ravi.

Kõige levinumad antimikroobse resistentsuse mehhanismid meie riigi haiglates on kõige praktilisemad.

  • Metitsilliiniresistentne (oksatsilliini) stafülokokk. Metitsilliiniresistentsed stafülokokid on resistentsed kõigi β-laktaamantibiootikumide (penitsilliinid, tsefalosporiinid, karbapeneemid) suhtes, kaasa arvatud inhibiitori kaitsvad, samuti sellega seotud resistentsusele paljude teiste ravimirühmade suhtes, kaasa arvatud aminoglükosiidid, makroliidid, linkosamiidid, fluorokinoloonid. Need mikroorganismid säilitavad kõikidel juhtudel tundlikkuse ainult vankomütsiini ja linetsoliidi suhtes, millest enamik on tundlikud ka rifampitsiini, fuzidiini, ko-trimoxasooli suhtes.
  • Vankomütsiiniresistentsed enterokokid (VRE). USA RITC-s leiduval sagedusel ei ole meie riigi andmed kättesaadavad, kuid VRE eraldamise aruanded on kättesaadavad. VREd jäävad tundlikuks linzoliidi suhtes, mõnel juhul ampitsilliinile.
  • Enterobacteriaceae perekonna (peamiselt Klebsiella spp. Ja E. coli) mikroorganismid, mis toodavad laiendatud spektri β-laktamaasi ja resistentsed tsefalosporiinide I, II, III põlvkondadele. Karbapeneemid on antud juhul kõige usaldusväärsemad, mõnel juhul on tsefepiim ja tsefoperasoon / sulbaktaam aktiivsed. Muude enterobakterite resistentsuse mehhanismide hulgas tuleb märkida mõnede C-klassi kromosomaalsete β-laktamaaside esindajate (peamiselt Enterobacter spp., Serratia spp., Citrobacter freundii) hüperproduktsioonid, mis samuti efektiivselt hüdrolüüsivad III põlvkonna tsefalosporiine ja ei ole tundlikud β-inhibiitorite toime suhtes laktamaas (klavulaanhape, sulbaktaam, tazobaktaam). Cefepime ja karbapeneemid on nende mikroorganismide suhtes aktiivsed.
  • P. aeruginosa on resistentne paljude antibiootikumide suhtes, kuni pan-resistentsete tüvede suhtes. P. aeruginosa suhtes resistentsuse fenotüüpi on igal konkreetsel juhul raske ennustada, mistõttu on eriti olulised kohalikud andmed antibiootikumiresistentsuse kohta. Viimastel aastatel on suurenenud karbapeneemide ja tsefalosporiinide suhtes resistentsete P. aeruginosa tüvede levimus. Tseftasidiimi, tsefepiimi, meropeneemi, amikatsiini tuleks eristada kõige aktiivsematest pseudomonadivastastest antibiootikumidest.

Arvestades ülalnimetatud raskusi nosokomiaalsete infektsioonide ravis (patsiendi seisundi raskus, sageli nakkuse polümikroobne olemus, mitmekordse resistentsusega patogeenide isoleerimine haiglasisesed infektsioonid), on vaja koostada järgmised põhimõtted antibiootikumide ratsionaalse kasutamise kohta haiglas.

  • Antibiootikumravi tuleb alustada infektsiooni registreerimisel kohe enne bakterioloogilise uuringu tulemuste saamist.
  • Algse empiirilise ravirežiimi valik peaks põhinema tõenäoliselt patogeenide spektril (tabel 1) ja nende võimaliku resistentsuse suhtes (andmed antibiootikumiresistentsuse kohalikust jälgimisest).
  • Ravi ja mürgistuse raskusastme vähendamiseks viiakse ravi esialgne hindamine läbi 48–72 tunni jooksul pärast ravi alustamist. Kui nendel perioodidel ei täheldata positiivset toimet, tuleb ravirežiimi kohandada.
  • Antibiootikumide profülaktilist kasutamist postoperatiivsel perioodil (nakkuse kliiniliste tunnuste puudumisel) tuleks tunnistada irratsionaalseks ja soovimatuks.
  • Antibiootikumide manustamine peaks toimuma vastavalt ametlikele juhistele. Peamised manustamisviisid on intravenoosne, intramuskulaarne, suukaudne. Muudel meetoditel (intraarteriaalsed, endolümfaatilised, intraabdominaalsed, endotrahheaalsed jne) ei ole tõestatud eelised traditsiooniliste omadustega.

Antibakteriaalse ravimi valiku võib teha haiguse kindlaksmääratud etioloogia ja patogeeni antibiootikumidele kohandatud tundlikkuse alusel - selline ravi on määratletud kui etiotroopne. Teistes olukordades, kui patogeeni ei ole määratletud, on ravim määratud empiiriliselt. Viimasel juhul põhineb antibiootikumi valik mikroorganismide tõenäolisel spektril, mis põhjustab teatud lokaliseerumise nakkuse, ja teadmised kõige tõenäolisemate patogeenide antibiootikumiresistentsuse põhisuundadest. On selge, et kliinilises praktikas kasutatakse haiguse etioloogia selgitamiseks kõige sagedamini empiirilist lähenemist.

Raskete infektsioonide korral on väga oluline määrata piisav antibiootikumravi režiim juba ravi esimeses etapis, mis tähendab empiirilise teraapia kasutamist kõigi võimalike nakkusetekitajatega. See täielik empiirilise ravi alustamise põhimõte on eriti oluline selliste infektsioonide, nagu NPV, peritoniit, sepsis, ravis, kuna on kindlaks tehtud, et ebapiisava ravi alustamisel suureneb surmaoht oluliselt [8-10]. Vastavalt meie andmetele [11], kui empiirilise ravi alustamine on ebapiisav, suureneb NPL surmaoht 3 korda.

Piisav empiiriline antibiootikumiravi peaks vastama järgmistele nõuetele.

  • Valitud raviskeem hõlmab kõiki võimalikke patogeene.
  • Antibakteriaalse ravimi valimisel võetakse arvesse patogeenide polüresistlike tüvede valiku riski.
  • Antibiootikumravi viis ei tohiks kaasa aidata resistentsete bakterite tüvede eraldamisele.

Soovitused antibiootiliste ravimite empiiriliseks retseptimiseks haiglatesse haigestumise korral on kõikidel juhtudel väga tingimuslikud, kuna need ei arvesta kohalikke andmeid antibiootikumiresistentsuse taseme kohta igas konkreetses raviasutuses. Seetõttu on allpool esitatud soovitustes esitatud ainult antibiootikumide loetelu, mis on potentsiaalselt kõige tõhusamad konkreetsete nakkuste puhul, võttes arvesse globaalseid suundumusi ja antibiootikumiresistentsuse seisundit riigis ning sellega seoses on ravimid loetletud tähestikulises järjekorras. Raviprogrammides on antud antibiootikumravi režiimid jagatud kahte rühma - optimaalsed vahendid ja alternatiivsed vahendid.

Optimaalsete vahendite all mõeldakse antibakteriaalse ravi vorme, mille kasutamine autori ja tõendusmaterjalil põhineva meditsiini seisukohalt võimaldab saavutada suurima tõenäosusega kliinilist toimet. Samuti võeti arvesse mõistliku piisavuse põhimõtet, st võimaluse korral soovitati valida antibiootikume, mille antimikroobse aktiivsusega on kõige kitsam spekter.

Esitatud soovituste koostamisel võtsid autorid arvesse ka mitmeid viimastel aastatel avaldatud dokumente [12–15].

Antibakteriaalne ravi viiakse läbi seni, kuni saavutatakse patsiendi seisundi stabiilne positiivne dünaamika ja infektsiooni peamised sümptomid kaovad. Bakteriaalse infektsiooni patognomoonsete tunnuste puudumise tõttu on raske määrata absoluutseid kriteeriume antibiootikumravi katkestamiseks. Tavaliselt otsustatakse antibiootikumravi peatamise küsimus individuaalselt, lähtudes patsiendi seisundi dünaamika põhjalikust hindamisest. Üldiselt võib antibiootikumiravi adekvaatsuse kriteeriume esitada järgmiselt:

    kehatemperatuuri normaliseerimine (maksimaalne päevane temperatuur 9 / l), kui puudub muutus vasakule ja muud bakteriaalse infektsiooni tunnused.

Erinevate lokaliseerimisega hospitaliseeritud infektsioonide antibiootikumravi tavalised perioodid on 5 kuni 10 päeva. Pikem antibiootikumravi ei ole soovitatav ravi võimalike tüsistuste, resistentsete tüvede valiku riski ja superinfektsiooni tekkimise tõttu. Püsiva kliinilise ja laboratoorse ravivastuse puudumisel piisava antibiootikumravi korral tuleb 5–7 päeva jooksul läbi viia täiendav uuring (ultraheli, CT jne), et tuvastada tüsistusi või nakkuse allikat teises kohas.

Teatud kliinilistes olukordades on vaja pikemaid antibiootikumravi režiime. Tavaliselt on selline lähenemine soovitatav selliste infektsioonide korral, mis paiknevad organites ja kudedes, kus antibiootikumide terapeutilisi kontsentratsioone on raske saavutada ja seetõttu on suurem patogeenide püsimise ja nakkuse kordumise oht. See kehtib peamiselt osteomüeliidi, nakkusliku endokardiidi, sekundaarse mädase meningiidi suhtes. Lisaks soovitavad S. aureus'e põhjustatud infektsioonid tavaliselt ka pikemaid antibiootikumravi kursusi - 2-3 nädalat.

Antud antibakteriaalse ravi skeemid on efektiivsed seoses kõige tavalisemate ja tavalisemate haiglate infektsioonidega meditsiinipraktikas. Samas ei käsitleta käesoleva artikli raames mõningaid raskeid kliinilisi olukordi, kuna neid on raske standardida. Sellistel juhtudel tuleb otsustada ravi taktika üle koos antimikroobse kemoteraapia spetsialistiga või kliinilise farmakoloogiga.

Kirjandus
  1. Haley R. W., Culver D. H., White J.W. et al. Üleriigiline haiglaravi määr. Am J Epidemiol 1985; 121: 159–167.
  2. Intensiivravi antimikroobse resistentsuse epidemioloogia (ICARE) järelevalvearuanne, andmete kokkuvõte alates 1996. aasta jaanuarist kuni 1997. aasta detsembrini: riikliku Nosocomial Infection Surveillance System (NNIS) süsteemi aruanne. Am J Infect Control 1999; 27: 279–284.
  3. Haiguste tõrje ja ennetamise keskused. Üksikasjalik ICU järelevalvekomponent: riiklik haiglaravi nakkusjärelevalve skeem 1-80. Atlanta, GA: Haiguste tõrje ja ennetamise keskused, 1997.
  4. Esen S., Leblebicioglu H. 1-päevane levimusuuring. Scand J Infect Dis 2004; 36 (2): 144–148.
  5. Richards, M.J., Edwards, J.R., Culver, D.H., Gaynes, R.C. Riiklik Nosocomial Infektsioonide Järelevalvesüsteem. Crit Care Med 1999; 27 (5): 887–892.
  6. Vincent J.L., Bihari D.J., Suter P. M. et al. Euroopa nakkushaiguse intensiivravi (EPIC) uuringu tulemused. EPIC rahvusvaheline nõuandekomitee. JAMA 1995; 274: 639–644.
  7. Vincent J.L. Mikroobide resistentsus: EPIC-uuringu õppetunnid. Euroopa nakkuse levimus. Intensive Care Med 2000; 26: 1: 3–8.
  8. Kollef, M., H., Sherman, G., Ward, S., Fraser V. Kriitiliselt haigete patsientide suremuse kriteeriumid. Rind 1999; 115 (2): 462-474.
  9. Iregui, M., Ward, S., Sherman, G., Fraser, V.J., Kollef, M.H. Ventilaatoriga seotud pneumoonia kliiniline ravi. Chest 2002, 122 (1): 262–8.
  10. Dupont, H., Mentec, H., Sollet, J.P., Bleichner G. Asjakohaselt seotud pneumoonia mõju. Intensive Care Med 2001, 27 (2), 355-62.
  11. Jakovlev S., Gelfand B., Protsenko D. Ventilaatoriga seotud pneumoonia suremuse riskifaktoritega patsientidel [abstraktne P1603]. 13. Euroopa kliinilise mikrobioloogia ja nakkushaiguste kongress, Glasgow, 10. – 13. Mai 2003. Clin Microbiol Infect 2003; 9 (6).
  12. Juhised haigla omandatud täiskasvanute, ventilaatoriga seotud ja tervishoiuteenustega seotud kopsupõletiku raviks. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 388-416.
  13. Solomkin J., S., Mazuski, J.E., Baron, E. J. et al. Suunised infektsioonivastaste ainete valimiseks komplitseeritud intraabdominaalsete infektsioonide korral. Clin Infect Dis 2003; 37 (4): 997 - 1005.
  14. Gelfand B. R., Belotserkovsky B. Z., Protsenko D. N., Jakovlev S. V., Eremin S. R., Rudnov V. A. jt. Nosocomial pneumonia kirurgias: meetod. soovitused // Infektsioonid ja antimikroobne ravi. 2003. V. 5. Nr 5–6.
  15. Sepsis XXI sajandi alguses. Klassifikatsioon, kliiniline diagnostika ja ravi. Patoanatoomiline diagnoos: praktiline juhend. M.: NTSSSH avaldamine. A.N. Bakulev RAMS, 2004. 130 lk. Jaotis "Sepsise antimikroobne ravi". Yakovlev S. V., Sidorenko S. V., Zaitsev A. A., Beloborodov V. B.
  16. Dennesen, P. J., van der Ven, J.A.M., Kessels, A. G.et al. Infektsiooniliste parameetrite lahendamine pärast antimikroobset ravi ventilaatoriga seotud pneumooniaga patsientidel. Am J Respire Crit Care Med. 2001; 163: 1371-1375.

S. V. Yakovlev, MD, professor
MMA neile. I.M. Sechenov, Moskva